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Browsing by Author "Liao Kuang-Wen"

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    LIPID CARRIER FOR DELIVERY OF BIOACTIVE SUBSTANCE AND PHARMACEUTICAL COMPOSITION
    (2013-10-10)
    Liao Kuang-Wen
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    Liu Yen-Ku
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    Chen Chia-Hung
    The present invention provides a lipid carrier for delivering of a bioactive substance. The lipid carrier includes a lipid layer, a positive charged polymer and a surface active polymer. The positive charged polymer and the surface active polymer are respectively distributed on the lipid layer by non-covalent bonds. The present invention also provides a pharmaceutical composition. The present invention is advantageous for delivering bioactive substance efficiently.
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    探討幽門螺旋桿菌熱緊迫蛋白60在單核球及胃癌細胞的生物功能機制
    (2012)
    廖光文
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    Liao Kuang-Wen
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    國立交通大學生物科技學系（所）
    研前點探造傳傳受抑題如探如們類造研類節研反訊前如、傳抑造抑探們類反如造們前訊 題、點體、抑傳如抑探增造探如抑研抑點實抑造抑探緊造前如節研、反受節研質們點訊 抑抑探反激增受研們們研受質題、如實體研如前前研受反傳造、研前點探造傳傳前 增緊們造如60 (HpHSP60)如受提訊 造造們造如抑受研造們激訊IL-10反 TGF-β、受受抑題緊傳質探前如T造們（實inducibal regulatory T cells, iTregs)增如前 如訊、受如HpHSP60 訊探前受們類點造們反migration 受反如造們反 angiogenesis訊反體探、造體如HpHSP60如緊造前如節研前傳如反點訊前提反反 抑緊們們前受抑、如如們實反抑們探傳反受、研受研前點探造傳傳前增緊們造如 60如抑質探提訊 造造們造如傳前反點研反抑研抑受反點研、如反受緊反點研研反質 節反激增受、如反如緊們、探探訊HpHSP60前受們類點造們傳抑題造反反反激增受、 研如如們傳反如們如前研、(1) 探訊緊傳iTreg造們反探反前如受體反受前造如前傳 反反提訊們傳增反質探、 (2)研受研前點探造傳傳HSP60反反如抑受激反類提 訊 造造們造如傳前前如激訊反抑研抑受研激訊 (3)探訊研前點探造傳傳HSP60反 反造抑探們類點題造反激增受、研造研題抑研受訊提受抑題如前實訊前如受抑題抑研前點 探造傳傳如前探受前研類訊訊前前點、
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    研究利用新型微脂體 (LPPC) 包覆藥物及吸附導向分子以治療犬乳癌
    (2008)
    廖光文
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    Liao Kuang-Wen
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    國立交通大學生物科技學系(所)
    研究利用新型微脂體 (LPPC) 包覆藥物及吸附導向分子以治療犬乳癌 藥物之包覆，在生物治療及應用上具其極重要的地位，而今之研究多趨向配合導向分子，將可使藥物更有效率的到達該導向分子標定之目標組織或細胞。本實驗室將開發一種新型微脂體 (LPPC)，而初步實驗結果顯示其具有以下特點：(1) 具有奈米化之大小，(2) 此微脂體可用以包覆藥物，(3) 此微脂體可有效且穩定吸附蛋白質或胜肽類分子，且由初步實驗結果可知，先行結合在微脂體上之蛋白質，不為後加入之蛋白質所取代，亦說明其不會被競爭取代之特殊性質，此性質為第一次被發明及發現，(4) 此微脂體具可離心之特性。然而此新型微脂體 (LPPC) 性質未盡清楚亦尚未最佳化，故本計畫將研究，(1) 發展最佳化之新型微脂體 (LPPC) 並觀測其特性，(2) 測試微脂體 (LPPC) 與導向分子之結合能力及其導向之效果，(3) 微脂體 (LPPC) 包覆藥物之效率，(4) 利用此之系統治療犬類乳腺腫瘤 (MGT)。而RGD-4C序列能與腫瘤細胞上的integrin αvβ3專一性的結合，故本研究中將利用RGD-4C作為導向分子，利用具此導向分子之微脂體 (LPPC) 將藥物運送至犬類乳癌細胞，以達到治療之目的。
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    研究幽門螺旋桿菌抑制宿主免疫反應之新基因
    (2005)
    廖光文
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    Liao Kuang-Wen
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    國立交通大學生物科技學系(所)
    幽門螺旋桿菌的長期慢性感染是嚴重消化性潰瘍病症的主因， 研究顯示幽門螺旋桿 菌可由於其若干基因產物如:Arginase, Vac, VirB7與virB11的作用而抑制宿主免疫能 力， 使免疫力無滕清除此外來病原， 進而可長期存在人體中造成慢性感染， 繼而形成 慢性胃炎， 最後帎致嚴重消化道潰瘍或胃癌的發生， 而在此抗生素濫用而產生抗藥菌 株的環境下， 釐清幽門螺旋桿菌抑制宿主免疫力的機制?有助於發幕另一途徑以免疫 力清除幽門螺旋桿菌的醫療方滕。在我們的實驗中， 我們?H. pylori sonicate 與AGS cell共同培養16?時， 其中野生種標準菌 (ACTT43504) 與我們從病人身上取下之臨床菌 (HC28)， 均發現可誘發AGS cell產生TGF-β， 其他菌種 (如E.coli及其他臨床菌) 則不 能誘發AGS cell產生TGF-β。此現蹡主要並非cagA, VacA, babA 或 sabA (babA與sabA為 一種adhesin protein)所造成。而是另有一未知之蛋白?的作用。此外， 實驗結果顯示 16株來自不同患有胃炎患者臨床分離所的之H. pylori， 15株來自不同患有胃潰瘍患者臨 床分離所的之H. pylori， 15株來自不同患有12指腸潰瘍患者臨床分離所的之H. pylori， 16株來自不同患有患胃癌者臨床分離所的之H. pylori皆有此能力， 此表示該能力應普存 於H. pylori strain。TGF-β可影響多種?抗細菌感染的免疫細胞之活性包括Th細胞,吞噬 細胞,γ δ T 細胞, NK細胞與NK T細胞。故推測H. pyloir誘發胃壁細胞產生TGF-beta與 免疫抑制有關應幬合理及可能之推論， 然此推論是否幬實仍有待實驗與以有力之實 證。因此此實驗應值得繼續研究追蹤， 因此於本計畫中最主要目的為: (1) 找?幽門 螺旋桿菌誘發宿主組織產生TGF-beta的基因， (2) 研究此基因及其產物?幽門螺旋桿 菌在造成宿主免疫抑製作用中所扮演的角色。本計畫所研究之幽門螺旋桿菌抑制宿主 免疫力的機制?未來發幕?療幽門螺旋桿菌的醫療方滕應會有積極助益。
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    研究幽門螺旋桿菌抑制宿主免疫反應之新基因對樹狀細胞及巨噬細胞之影響
    (2006)
    廖光文
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    Liao Kuang-Wen
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    國立交通大學生物科技學系(所)
    幽門螺旋桿菌的長期慢性感染是嚴重消化性潰瘍病症的主因，研究顯示幽門螺旋桿菌可由於其基因產物而造成宿主免疫抑制，進而可長期存在人體中造成慢性感染，依實驗結果發現幽門螺旋桿菌可以一尚未被發現之基因產物有效誘發宿主組織產生高量TGF-beta，藉此得以全面性抑制宿主的免疫作用。本實驗室目前已有效建立TGF-beta inducing substrate (TIS) 蛋白質功能測試的平台。將H. pylori sonicate 與AGS cell共同培養16小時，不論是野生種標準菌 (ACTT43504) 或臨床菌 (HC28)，均發現可誘發AGS cell產生TGF-β，其他菌種則不能誘發AGS cell產生TGF-β。AGS cell被誘發產生TGF-β的量亦隨著H. pylori感染的量而增加，接著以cagA, VacA, babA 或 sabA等多種基因缺失菌株之sonicate與AGS cell共同培養，仍可發現AGS cell被誘發產生大量TGF-β，顯示能誘發AGS cell產生TGF-β之蛋白質，應是另一未知之蛋白質。初步的資料將40到100kDa的H. pylori蛋白質與AGS cell共同培養16小時，發現得以誘發AGS cells產生TGF-β，而落於此分子量區間之外的H. pylori protein，則無此誘發AGS cells產生TGF-β的能力。收集此區間之蛋白質，利用膠體過濾法 (gel filtration )，以LC column依蛋白質分子量大小分離出分子量大小不一之蛋白質。將分離出的蛋白質，每管取25μL，每5管混合成一管與AGS cell共同培養16小時，發現所收集到的蛋白質中某些蛋白質具有誘發AGS cells產生TGF-β的能力。將這些收集到的蛋白質進行SDS-PAGE電泳，發現在70kDa左右有2條明顯的band，以in gel digestion回收蛋白質，將蛋白質樣品以質譜儀進行蛋白質身份鑑定。藉MALDI-TOF MS分析後，經蛋白質比對網站 比對，可得到2種TGF-β inducing substance (TIS) candidates，UreB及Hsp60。而於今年度計畫中，本研究室預計將利用基因選殖的方式生產大量的TIS，並藉以探求TIS對宿主天然免疫細胞的影響機制。是以本年度計畫主要目的為 (1) 完成TIS基因之選殖及TIS蛋白質的大量表現，(2) 研究此基因及其產物對宿主樹狀細胞 (Dendritic cells, DCs) 與巨噬細胞 (macrophage) 免疫抑制能力的影響。
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    研究幽門螺旋桿菌熱緊迫蛋白60的功能---誘發宿主Treg細胞增加藉以抑制T細胞之活性
    (2010)
    廖光文
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    Liao Kuang-Wen
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    國立交通大學生物科技學系（所）
    幽門螺旋桿菌於1980年代末期被發現以來，即成為胃腸科疾病及胃癌成因的重要 研究課題。此菌已被證實可造成人類胃上皮細胞的破壞、癌變以及抑制宿主免疫系統等 現象。在本實驗室的研究中發現，幽門螺旋桿菌的熱迫性蛋白60（HpHsp 60）可使巨噬 細胞產生較高量之IL-10及TGF-β以及多種發炎性細胞激素，此外HpHsp 60亦會促使腫 瘤細胞遷移能力及血管新生成能力增加，故HpHsp 60對宿主而言應屬一種致病因子，再 者HpHsp 60可結合至TGF-β受體II啟動TGF-β的SMAD訊息傳遞路徑。根據文獻指出 TGF-β對調控性T細胞（Treg cells）功能十分重要，因此可預見HpHsp 60對調控性T 細胞應有重要影響。而調控性T細胞已被認定對免疫反應的抑制扮演重要的角色，因此 HpHsp 60應對宿主免疫抑制作用的形成占有重要地位。故於本計劃將研究HpHsp 60對調 控性T細胞的影響，本研究室預計探討幽門螺旋桿菌之Hsp60可能以調控性T細胞造成免 疫抑制現象及機制。是以本計畫之主要目的為： (1) 研究HpHsp60是否對調控性T細胞 功能上有何影響。(2) 探討幽門螺旋桿菌Hsp60分子的作用位置及其作用機制對調控性T 細胞增生的影響。(3) 探討HpHsp60刺激後的巨噬細胞及其所產生的細胞激素是否會對 調控性T細胞的生成或功能有影響。希望藉此研究能提供有用的資訊於未來有利於發展 藥物或疫苗以治療幽門螺旋桿菌引起的相關疾病。
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    研究幽門螺旋桿菌熱緊迫蛋白60的序列對誘發宿主Treg細胞增加的影響及機制
    (2011)
    廖光文
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    Liao Kuang-Wen
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    國立交通大學生物科技學系（所）
    幽門螺旋桿菌於1980年代末期被發現以來，即成為胃腸科疾病及胃癌成因的重要研究課題。此菌 已被證實可造成人類胃上皮細胞的破壞、癌變以及抑制宿主免疫系統等現象。在本實驗室的研究中發 現，幽門螺旋桿菌的熱迫性蛋白60（HpHsp60）可使巨噬細胞產生較高量之IL-10及TGF-β以及多種發 炎性細胞激素、促使腫瘤細胞遷移能力及血管新生成能力增加。此外，本實驗室先前之研究結果亦指 出，HpHsp60具有誘發調控性T細胞（induced regulatory T cells, iTregs)增生的功能；而調控性T細胞已 被認定對於宿主免疫反應的抑制扮演重要的角色。我們推測幽門螺旋桿菌可能藉由Hsp60引發調控性T 細胞的增生，而對宿主免疫系統產生的抑制作用，故於本計劃將進一步研究HpHsp60引發調控性T細 胞增生的機制。本研究室預計探討幽門螺旋桿菌之Hsp60序列中具誘發調控性T細胞增生功能的區域。 是以本計畫之主要目的為：(1) 探討幽門螺旋桿菌Hsp60分子誘發Treg細胞產生之活性位置。(2) 探討 HpHsp60刺激後的巨噬細胞藉由何種機制使Treg生成增加。希望藉此研究能提供有用的資訊於未來有 利於發展藥物或疫苗以治療幽門螺旋桿菌引起的相關疾病。
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    研究幽門螺旋桿菌熱緊迫蛋白60的新功能---誘發TGF-Beta訊息傳遞之活性
    (2009)
    廖光文
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    Liao Kuang-Wen
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    國立交通大學生物科技學系(所)
    幽門螺旋桿菌於1980年代末期被發現以來，即成為胃腸科疾病及胃癌成因的重要研究課題。此菌已被證實可造成人類胃上皮細胞的破壞、癌變以及抑制宿主免疫系統等現象。在本實驗室先趨的研究中發現，幽門螺旋桿菌的熱迫性蛋白60（Hsp 60）會結合至TGF-β受體II啟動TGF-β的SMAD訊息傳遞路徑。因此在本實驗的第一階段中主要著重在生產高純度的Hsp60對胃上皮細胞進行刺激，並觀察其誘發TGF-β訊息狀況並利用cDNA array檢視Hsp60對胃上皮細胞基因表現的影響，此資料將著重在Hsp60對血管新生及轉移表現的影響。在第二階段中，本實驗室會測試幽門螺旋桿菌Hsp 60啟動TGF-β的SMAD訊息傳遞路徑對人類調控性T細胞（Treg）增生的影響，並觀察Hsp60對其功能性、轉錄因子的影響及其全面性基因表現的影響。根據文獻指出TGF-β對Treg功能十分重要，因此可預見Hsp60對Treg應有重要影響，故於本階段將可研究Hsp60對Treg功能的影響。
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    研究新型微脂體 (LPPC) 吸附具功能性之基因及配合導向標靶分子以治療人類癌症
    (2013)
    廖光文
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    Liao Kuang-Wen
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    國立交通大學生物科技學系（所）
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    研究新型微脂體(LPPC)吸附具功能性之基因及配合導向標靶分子以治療胰臟癌
    (2014)
    廖光文
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    Liao Kuang-Wen
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    國立交通大學生物科技學系（所）
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    研究表現在同種異體移植細胞膜表面上固定化Anti-TGF-Beta受體的單鏈抗體的免疫抑制作用
    (2004)
    廖光文
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    Liao Kuang-Wen
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    國立交通大學生物科技學系