陽明大學與臺北榮總「癌症幹細胞增殖及標靶治療抗藥性解密」記者會

Abstract

榮陽大腸直腸癌研究團隊又有重大突破！本校與臺北榮總於3月13日在圖資大樓舉行「癌症幹細胞增殖及標靶治療抗藥性解密」記者會。梁賡義校長、林幸榮研發長與參與研究的成員：臺北榮總大腸直腸外科姜正愷主任、本校微生物免疫學研究所林奇宏教授、王學偉教授、臨床醫學研究所楊慕華教授及微免所博士後黃尉倫研究員，皆出席記者會。王學偉教授及楊慕華教授在會中做專題報告，團隊發現微型RNA146a是促使癌幹細胞增殖及標靶藥物產生抗藥性的關鍵，成功解開抗藥性之謎。

近年大腸直腸癌已高居台灣十大癌症死亡原因的第三位。每年國內約有4000人死於大腸直腸癌，末期患者現可用抗表皮生長因子EGFR標靶藥物治療，但3至4成的病人半年後會逐漸產生抗藥性，病患在治療期間所產生的抗藥性，目前不但機制不明，也沒有標記可預測，為大腸癌治療的一大瓶頸。

榮陽大腸直腸癌研究團隊，發現大腸癌惡化的元凶，乃是因病患體內有一群惡性度極高的癌症幹細胞，不但會促使腫瘤形成，且對化療及放療治療具抵抗力，若不根除將造成腫瘤轉移和復發。研究團隊先純化大腸直腸癌的癌症幹細胞，再進行全基因定序，結果發現微型RNA146a在癌幹細胞增殖扮演重要角色。在大腸直腸癌幹細胞中，轉錄因子Snail可以透過誘發微型RNA146a，促使幹細胞增殖，並產生抗EGFR標靶藥物的抗藥性。

楊慕華教授指出，研究團隊進一步使用MEK抑制劑或β-catenin抑制劑等2種小分子藥物，調控微型RNA146a訊息傳遞路徑，經過小鼠實驗，成功的抑制腫瘤的生長。未來大腸癌末期病人使用標靶藥物若發生抗藥性，可望透過MEK抑制劑或β-catenin抑制劑與EGFR標靶藥物合併治療，逆轉抗藥性問題，延長患者存活率。這項研究成果已刊登在國際頂尖期刊《自然細胞生物學（Nature Cell Biology）》。

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